摘要
目的 探究莪术醇基于调控miR-125b/NOD样给体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路的抗肝纤维化作用机制。方法 将细胞分为空白组、模型组、莪术醇组,用miR-125b模拟物和阴性对照对肝星状细胞(HSC)进行转染,将其分为miR-125b Con+转化生长因子β1(TGF-β1)、miR-125b mimics+TGF-β1、miR-125b mimics+TGF-β1+莪术醇组,MTT法检测HSC增殖情况;流式细胞术检测HSC的凋亡率;使用分子生物学方法检测HSC中NLRP3炎性反应小体相关分子以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)的表达。结果 莪术醇抑制了HSC增殖促进了其凋亡,减少了NLRP3炎性反应小体相关分子以及α-SMA和CollagenⅠ的表达,并且差异与模型组相比有统计学意义;miR-125bmimics+TGF-β1组抑制了HSC增殖促进了其凋亡,减少了NLRP3炎性反应小体相关分子以及α-SMA和CollagenⅠ的表达,差异较miR-125b Con+TGF-β1有统计学意义;miR-125b mimics+TGF-β1+莪术醇组抑制了HSC增殖促进了其凋亡,减少了NLRP3炎症小体相关分子以及α-SMA和CollagenⅠ的表达,差异较miR-125bmimics+TGF-β1有统计学意义。结论 莪术醇通过调控miR-125b/NLRP3信号通路的活动,可能是其抗肝纤维化的机制之一。
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单位基础医学院; 广西中医药大学赛恩斯新医药学院; 广西中医药大学