2型糖尿病伴牙周炎模型大鼠胰腺自噬及胰岛素相关基因蛋白的表达

作者：都沙沙; 蔡智国; 杨琨; 刘琪^*

来源：中国组织工程研究, 2022, 26(29): 4605-4610.

• 糖尿病
• 牙周炎
• 自噬
• 胰岛素分泌
• 炎性因子

背景：糖尿病易引发全身多种器官发生病变，牙周炎是其并发症之一，牙周炎炎症程度越重，越不利于血糖控制。目的：通过建立动物模型探索牙周炎对2型糖尿病大鼠胰腺组织自噬的影响。方法：40只雄性6周龄SD大鼠随机分为对照组和实验组，又将实验组分为糖尿病组、牙周炎组和糖尿病伴牙周炎组，每组10只。高脂高糖喂养+腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病模型，丝线结扎法构建牙周炎模型。ELISA法检测血清中炎症因子表达水平；实时荧光定量PCR检测胰腺组织中自噬及胰岛素分泌相关基因的表达；Western Blot法检测胰腺组织中自噬相关蛋白的表达。结果与结论：（1）ELISA结果显示，糖尿病组、牙周炎组及糖尿病伴牙周炎组的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6表达水平较对照组依次增加（P <0.05）；（2）实时荧光定量PCR结果显示，与对照组相比，糖尿病组、糖尿病伴牙周炎组的葡萄糖激酶、葡萄糖转运蛋白2 mRNA表达水平均下降，糖尿病伴牙周炎组的表达下降最多（P <0.05）；同时糖尿病组、糖尿病伴牙周炎组的解偶联蛋白2、Beclin1、LC3ⅡmRNA表达均增加，糖尿病伴牙周炎组的表达增加最多（P<0.05）；但牙周炎组与对照组各指标相比差异无显著性意义（P>0.05）；（3）Western Blot结果显示，相较于对照组，糖尿病组、糖尿病伴牙周炎组的Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达均增加，糖尿病伴牙周炎组表达增加最多（P <0.05）；但牙周炎组与对照组相比差异无显著性意义（P> 0.05）；（4）推测2型糖尿病大鼠患牙周炎后可能诱导其胰岛细胞过度自噬，进而影响胰岛细胞分泌胰岛素的功能，最终加剧糖尿病病情。

• 单位
  遵义医科大学