百草枯中毒急性肺损伤的作用机制及丙酮酸乙酯干预研究

作者：廖泳; 吴晓飞; 王芳莉; 徐波; 陆国玉; 张晓华

来源：安徽医药, 2017, 21(04): 630-634.

• 百草枯
• 高迁移组蛋白B1
• Toll样受体4
• 丙酮酸乙酯
• 急性肺损伤

目的探讨高迁移组蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR-4)在百草枯(PQ)中毒导致急性肺损伤作用机制及丙酮酸乙酯(EP)干预研究。方法将90只SD大鼠均分为对照组、百草枯中毒组、丙酮酸乙酯治疗组,建立大鼠急性百草枯中毒动物模型后,分别于实验后的6、12、24、48 h、3 d每组随机处死6只大鼠,检测三组大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、HMGB1、白细胞介素-1(IL-1)和TLR-4mRNA变化;并测定三组大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性变化。结果与对照组相比,PQ中毒组和EP治疗组染毒后6、12、24、48 h、3 d各时间点,肺组织TNF-αmRNA、HMGB1 mRNA、IL-1mRNA、TLR-4 mRNA的表达量和丙二醛含量明显升高(均P<0.05),SOD活力降低(均P<0.05);与PQ中毒组相比,EP治疗组在染毒后12、48 h时间点大鼠肺组织HMGB1 mRNA、TLR-4 mRNA、IL-1 mRNA、TNF-αmRNA表达量及血清MDA含量均降低(均P<0.05),血清SOD活力均升高(均P<0.05)。结论百草枯中毒急性肺损伤的机制主要与氧化应激、细胞膜脂质过氧化及免疫系统炎症级联放大效应有关,丙酮酸乙酯可通过抑制该过程从而减轻急性肺损伤程度。

• 单位
  蚌埠医学院第一附属医院