摘要

目的 探究虎杖苷在白内障大鼠晶状体上皮细胞(LEC)损伤中的作用机制。方法 将50只新生大鼠随机分为对照组、模型组、虎杖苷低剂量组、虎杖苷高剂量组、激活剂组,每组10只,除对照组外,其余各组大鼠通过皮下注射亚硒酸钠建立白内障大鼠模型。第2天虎杖苷低、高剂量组大鼠分别使用1.3 g·L-1和5.0 g·L-1虎杖苷滴眼液滴眼,激活剂组大鼠使用5.0 g·L-1虎杖苷滴眼液滴眼外还需每天灌胃10 mg·kg-1SRI-011381盐酸盐,对照组和模型组大鼠使用生理盐水滴眼。裂隙灯生物显微镜检查大鼠晶状体混浊度;HE染色观察大鼠晶状体病理变化;检测大鼠LEC中总超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;流式细胞术检测大鼠LEC凋亡情况;Western blot检测大鼠LEC中转化生长因子-β(TGF-β)、Smad2、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白及其相关蛋白Bax的表达。结果 对照组大鼠晶状体前囊区域结构清晰,LEC与晶状体纤维细胞排列紧密。与对照组相比,模型组大鼠晶状体前囊区域结构紊乱,晶状体纤维细胞变性、肿胀,LEC排列稀疏,晶状体后囊附近发生空泡化,大鼠晶状体混浊度分级、LEC中MDA水平、细胞凋亡率以及TGF-β、Smad2、Smad3、α-SMA、Bax蛋白表达均明显升高(均为P<0.05),LEC中SOD水平以及Bcl-2蛋白表达均明显降低(均为P<0.05)。与模型组相比,虎杖苷低、高剂量组大鼠晶状体结构明显改善,晶状体混浊度分级、LEC中MDA水平、细胞凋亡率以及TGF-β、Smad2、Smad3、α-SMA、Bax蛋白表达均明显降低(均为P<0.05),LEC中SOD水平以及Bcl-2蛋白表达均明显升高(均为P<0.05)。与虎杖苷高剂量组相比,激活剂组大鼠晶状体结构损伤明显加重,晶状体混浊度分级、LEC中MDA水平、细胞凋亡率以及TGF-β、Smad2、Smad3、α-SMA、Bax蛋白表达均明显升高(均为P<0.05),LEC中SOD水平以及Bcl-2蛋白表达均明显降低(均为P<0.05)。结论 虎杖苷可通过抑制TGF-β/Smads信号通路抑制白内障大鼠LEC凋亡和氧化应激,缓解白内障大鼠LEC损伤。

  • 单位
    东南大学附属中大医院

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