摘要
目的探讨牛磺酸对骨骼肌缺血/再灌注(I/R)损伤的防治作用及其机制。方法选择Wistar大鼠18只,随机分为对照组、模型组、牛磺酸组,每组6只。模型组、牛磺酸组制备骨骼肌I/R损伤模型。牛磺酸组制模前30 min经左颈外静脉注射0. 6 mol/L的牛磺酸1. 5 m L/kg,模型组经左颈外静脉注射生理盐水1. 5 m L/kg。对照组仅左经颈外静脉注射生理盐水1. 5 m L/kg,不制备骨骼肌I/R损伤模型。模型组与牛磺酸组再灌注2 h,对照组同时间,麻醉后完整分离左侧股内侧肌群。取一半称湿重,彻底干燥后称干重,计算湿重/干重;取另一半制备组织匀浆,检测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。制备三组骨骼肌肌浆网,采用定磷法检测肌浆网Ca2+-ATPase活性。采用液体闪烁计数仪检测3H-Ryandine配体-受体最大结合量(Bmax)及解离常数(Kd);采用液体闪烁计数仪检测45Ca2+的放射活性,以此反映肌浆网Ca2+摄入量和释放量。结果模型组与牛磺酸组骨骼肌湿重/干重及MPO活性和MDA含量均明显高于对照组,但牛磺酸组上述指标明显低于模型组(P均<0. 01)。模型组与牛磺酸组肌浆网Ca2+-ATPase活性、3H-Ryandine配体-受体Bmax、Ca2+摄入量均明显低于对照组,3H-Ryandine配体-受体Kd均明显高于对照组(P均<0. 01);但牛磺酸组肌浆网Ca2+-ATPase活性、3HRyandine配体-受体Bmax、Ca2+摄入量均明显高于模型组,3H-Ryandine配体-受体Kd明显低于模型组(P均<0. 01)。各组加入反应液1 min时Ca2+释放速度比较无统计学差异(P均> 0. 05),加入反应液3、5 min时模型组与牛磺酸组Ca2+释放量均明显低于对照组(P均<0. 01),但牛磺酸组Ca2+释放量明显高于模型组(P <0. 01)。结论牛磺酸对骨骼肌I/R损伤具有防治作用,其机制可能与抑制氧化应激反应及调节肌浆网Ca2+稳态有关。