Mzb1通过内质网应激途径改善过氧化氢所致人心肌细胞损伤的研究

作者：薛姣姣; 顾晶; 张棋; 周明生; 姚阳; 蔡瑞平; 徐茜; 徐志华; 贾辉; 张璐

来源：中国卫生标准管理, 2023, 14(18): 168-172.

• Mzb1
• 心肌细胞
• 凋亡
• 内质网应激
• 过氧化氢
• Caspase3

目的 观察边缘区B和B1细胞特异性蛋白（marginal zone B and B1 cell specific protein,Mzb1）对过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）诱导的人心肌细胞损伤的影响并探求其机制。方法 培养人心肌细胞系AC16,H2O2（200μmol/L）诱导心肌细胞损伤模型，通过Lipofectamine? 3 000脂质体转染Mzb1；将细胞分为（1）对照组：培养液。（2）H2O2组：H2O2（200μmol/L）诱导12 h。（3）Mzb1+H2O2组：转染Mzb1,36 h后加入H2O2（200μmol/L）继续培养12 h。采用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT]法检测细胞活力；以蛋白质印迹法检测Mzb1，内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白94（glucose-regulated protein94,GRP94）、CCAAT/增强子结合蛋白的同源蛋白（CCAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP）以及凋亡相关蛋白胱天蛋白酶3（Caspase3）的表达水平。结果 与对照组比较，H2O2组细胞活力显著下降，Cleaved-Caspase3水平显著升高，内质网应激相关蛋白GRP94、CHOP表达水平升高，Mzb1表达量显著降低；与H2O2组比较，过表达Mzb1后，AC16细胞中Mzb1的细胞活力有所恢复，内质网应激相关蛋白GRP94、CHOP蛋白表达水平下降，细胞内CleavedCaspase3水平显著降低。结论 Mzb1通过抑制内质网应激抑制凋亡，改善H2O2引起的心肌细胞损伤。

• 单位
  医药学院; 基础医学院; 沈阳医学院