circ＿EFCAB2在癫痫细胞模型中的表达及其作用机制

作者：张舒雅; 孙洪英^*; 毛戬; 孟晨曦; 巴格隆

来源：吉林大学学报(医学版), 2023, 49(03): 691-696.

DOI：10.13481/j.1671-587X.20230318

• 癫痫
• circ＿EFCAB2
• 癫痫细胞模型
• 细胞凋亡
• 细胞增殖

目的:探讨circ＿EFCAB2在体外癫痫细胞模型中的表达,阐明其可能的作用机制。方法:人神经母细胞瘤LA-N-5细胞中构建无镁癫痫细胞模型(模型组),未经无镁细胞外液处理的细胞作为对照组。实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2组细胞中circ＿EFCAB2 mRNA表达水平。将细胞分为核糖核酸酶(RNase) R消化组和RNase R未消化组,RNA酶消化实验和RT-qPCR法检测2组细胞中circ＿EFCAB2和线性EFCAB2 mRNA表达水平。核质分离实验检测癫痫细胞中circ＿EFCAB2 mRNA表达水平,CCK-8法检测2组细胞增殖能力,流式细胞术检测2组细胞凋亡率和不同细胞周期细胞百分率。结果:模型组细胞有自发高频率的痫样放电,提示癫痫细胞模型建立成功。RT-qPCR法检测,与对照组比较,模型组细胞中circ＿EFCAB2 mRNA表达水平升高(P<0.05)。RNA酶消化实验和RT-qPCR法检测,与RNase R未消化组比较,RNase R消化组细胞中线性EFCAB2 mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。核质分离实验检测,癫痫细胞的细胞质和细胞核中circ＿EFCAB2 mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。CCK-8法检测,转染72 h时,与对照组比较,模型组细胞增殖能力明显降低(P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,模型组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与对照组比较,模型组S期细胞百分率明显降低(P<0.01),G1+G2期细胞百分率明显升高(P<0.01)。结论:上调的circ＿EFCAB2可能通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡和阻滞细胞周期等途径在癫痫的发病过程中发挥作用。

• 单位
  内蒙古科技大学包头医学院; 神经内科; 内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院