摘要
目的 :观察低浓度外源性 11,12 -EET预处置对缺血 /再灌注心脏EET水平的影响 ,探讨EETs预处置保护心肌的可能机制。方法 :雄性Wistar大鼠 ,结扎冠状动脉左前降支 6 0min和松开 30min复制心肌缺血 /再灌注模型 ;阻断冠脉血流前 ,静脉给予 6 2 4× 10 -8mol/L 11,12 -EET造成 11,12 -EET预处置。实验分 4组 :① 11,12-EET预处置缺血 /再灌注组 ;② 11,12 -EET预处置假手术组 ;③假手术组 ;④缺血 /再灌注组。采用气相色谱法测定心肌 11,12 -EET的含量 ,并观察缺血 /再灌注过程中心功能的变化。结果 :11,12 -EET预处置可减轻缺血 /再灌注造成的心肌收缩和舒张功能降低程度及心肌内源性 11,12 -EET增加程度。结论 :11,12 -EET预处置通过引起心肌 11,12 -EET少量生成 ,进而抑制其后缺血 /再灌注损伤时的 11,12 -EET大量增加 ,可能是 11,12 -EET预处置保护心功能的机制之一
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