M6A甲基化修饰与缺血性脑卒中

作者：阮晓迪; 凡勇福; 高静; 苏凯奇; 冯晓东

来源：中国组织工程研究, 2022, 1-7.

• 缺血性脑卒中
• M6A甲基化
• RNA
• 动脉粥样硬化
• 炎症
• 氧化应激
• 细胞凋亡

背景：缺血性脑卒中是一种高发病率和高死亡率的严重疾病，目前尚无有效的治疗方案。M6A甲基化是最常见和可逆的mRNA修饰，越来越多的证据表明M6A在缺血性脑卒中的疾病进展中具有重要作用。目的：探讨M6A甲基化修饰与缺血性脑卒中的关系，进而深入了解缺血性脑卒中的发病新机制并探索新的治疗靶点，以期指导缺血性脑卒中的治疗。方法：以“N6-methyladenosine,M6A,ischemic stroke,RNA translation,RNA stability,atherosclerosis,ischemia/reperfusion,inflammation,oxidative stress,apoptosis,aging”为英文检索词，以“N6-甲基腺苷、M6A、缺血性脑卒中、RNA翻译、RNA稳定性、动脉粥样硬化、缺血/再灌注、炎症、氧化应激、细胞凋亡、衰老”为中文检索词，应用计算机检索1997年1月至2022年4月PubMed、CNKI及万方数据库收录的相关文献，最终纳入46篇文献进行归纳分析。结果与结论：（1）M6A甲基化修饰对维持RNA的剪切、输出翻译和稳定性是至关重要的，脑缺血后异常的M6A修饰可参与多种病理生理过程，进一步加重缺血性脑卒中后脑损伤；（2）以M6A为靶点干预缺血性脑卒中可有效减轻脑缺血后脑损伤，加强神经保护作用；（3）目前M6A与缺血性脑卒中后脑损伤关系的研究相对较少，其详实的病理生理机制仍未阐明，因此更需要深入研究M6A在缺血性脑卒中后的作用机制，可为缺血性脑卒中后脑损伤的治疗提供新的干预靶点。

• 单位
  河南中医药大学