摘要
目的:观察LY333531对高糖所致心肌微血管内皮细胞通透性上调的拮抗作用,并探讨其机制。方法:将分离培养并鉴定后的大鼠心肌微血管内皮细胞分为正常组,高糖组(葡萄糖浓度25mmol/L),高糖(葡萄糖浓度25mmol/L)+LY333531(10μmol/L)组,高糖(葡萄糖浓度25mmol/L)+生理盐水组,通过离体血管通透性检测试剂盒检测单层细胞通透性,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫荧光和Western blot法检测PKCβⅡ的表达。结果:与正常组比较,高糖组单层细胞通透性明显上调(400.0±20.00vs223.3±25.17;P<0.01),凋亡率升高(55.00%±5.000%vs2.333%±1.155%;P<0.01),PKCβⅡ的表达增加(0.4767±0.07506vs0.1733±0.02082;P<0.01);LY333531可明显降低PKCβⅡ的表达(0.2800±0.070vs0.4767±0.07506;P<0.01)并拮抗上述病理性通透功能上调(360±17.32vs400.0±20.00;P<0.05)和凋亡率升高(25.00%±5.000%vs55.00%±5.000%;P<0.01),而生理盐水对细胞通透性、凋亡率和PKCβⅡ表达的影响不明显。结论:高糖损害心肌微血管内皮细胞的通透功能,LY333531可拮抗此损伤作用。
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单位第四军医大学第一附属医院