摘要
背景:细胞水肿与水的转运有关,水的转运与水通道蛋白(aquaporin、AQP)密切相关,研究脑水肿与水通道蛋白关系,会为进一步阐述脑水肿的发病机制奠定基础。目的:探讨缺血性脑水肿后AQP-4的变化,研究脑水肿的发病机制。设计:完全随机对照实验研究。地点和对象:实验地点为吉林大学第一医院。选用Wistar雄性大鼠42只,体质量250~300g,鼠龄3~4月,按缺血时间随机分为6h,1,3,5,7,14d及假手术组,每组6只。干预:参考Longa等方法建立大鼠大脑缺血模型,苏木精-伊红染色观察组织病理学改变,应用免疫组化染色检测脑组织中AQP-4的变化。主要观察指标:缺血组及假手术组脑组织病理表现及AQP-4染色阳性细胞数。结果:在缺血6h组主要表现为:神经元固缩,有轻度水肿。缺血1d组和3d组,神经元出现胞核崩解,胞浆淡染,同时出现明显的水肿,有的神经元只剩下淡红色的印记。AQP-4在缺血组织表达增强,缺血6h即增强犤(18.03±1.51)个/视野犦,1d时为犤(23.05±2.01)个/视野犦,3d达高峰犤(38.14±2.12)个/视野犦,5d时为犤(21.75±1.80)个/视野犦,与假手术组比较,差异有显著性意义(t=14.88~29.32,P<0.01),7d恢复正常犤(9.03±1.25)个/视野犦。结论:AQP-4是影响缺血性脑水肿的重要因素。
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单位吉林大学第一医院; 神经内科