阿托伐他汀对白蛋白诱导的HK-2细胞凋亡的影响及机制初探

作者：陈艳霞; 黄翀; 秦晓华; 房向东; 涂卫平^*

来源：南昌大学学报(医学版), 2021, 61(05): 19-23.

DOI：10.13764/j.cnki.ncdm.2021.05.004

• 阿托伐他汀
• 细胞凋亡
• 肾小管上皮细胞

目的探讨阿托伐他汀(atorvastatin, ATO)对白蛋白诱导的人肾小管上皮细胞(human renal tubular epithelial cells, HK-2)凋亡的影响,并对其可能作用机制进行初步探讨。方法体外培养HK-2细胞,将培养到85%～90%的HK-2细胞随机分为7组:空白对照组(A组)、白蛋白诱导组(B组:5 mg·mL-1白蛋白)、ATO组(C组:10-8 mol·L-1 ATO)、低浓度ATO+白蛋白诱导组(D组:10-10 mol·L-1 ATO+5 mg·mL-1白蛋白)、中浓度ATO+白蛋白诱导组(E组:10-9 mol·L-1 ATO+5 mg·mL-1白蛋白)、高浓度ATO+白蛋白诱导组(F组:10-8 mol·L-1 ATO+5 mg·mL-1白蛋白)、RhoA/ROCK信号通路阻断剂组(G组:10μmol·L-1 Y27632+5 mg·mL-1白蛋白);予以各实验组细胞干预培养48 h后,流式细胞仪检测各组HK-2细胞的早期凋亡,采用RT-PCR检测各组HK-2细胞RhoAmRNA、ROCK1mRNA的表达。结果空白对照组与ATO组HK-2细胞的早期凋亡、RhoAmRNA、ROCK1mRNA的表达比较差异均无统计学意义(均P>0.05);不同浓度的ATO+白蛋白诱导组及RhoA/ROCK信号通路阻断剂组HK-2细胞较白蛋白诱导组早期凋亡降低(均P<0.05),且随着ATO浓度的升高,其抑制HK-2细胞早期凋亡的作用越明显;不同浓度的ATO+白蛋白诱导组HK-2细胞RhoAmRNA、ROCK1 mRNA的表达较白蛋白诱导组减少(均P<0.05)。结论 ATO可抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的早期凋亡,其作用机制可能与部分阻断RhoA/ROCK信号通路有关。

• 单位
  南昌大学第二附属医院