PPARα缺失加重乙醇诱导的小鼠胃黏膜慢性损伤

作者：胡晓^*; 郭然; 张旭光

来源：基础医学与临床, 2023, 43(10): 1505-1511.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2023.10.1505

• 过氧化物酶体增殖物激活受体α
• 乙醇
• 胃黏膜慢性损伤
• NF-κB

目的 探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法 使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠，并随机分为4组。饲养16周后，观察小鼠胃组织病理学改变；用ELISA法和RT-qPCR检测血清和胃组织中的炎性因子的含量及表达；用试剂盒检测小鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)的含量；用Western blot法检测小鼠胃内NF-κB信号通路的表达。结果 与乙醇饮食组中的野生型小鼠相比，PPARα敲除小鼠表现出更为严重的胃黏膜损伤，血中炎性因子TNF-α和IL-1β以及胃组织中MDA的含量明显增多(P<0.05)。胃组织的核p65蛋白表达水平增高(P<0.01),其下游靶基因TNF-α、IL-1β和ICAM-1的mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论 PPARα缺失引起乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤加重，其机制可能与胃内NF-κB信号通路激活有关。

• 单位
  基础医学院; 河北医科大学