p55PIK N末端24个氨基酸抑制甲状腺癌细胞增殖的研究

作者：黄焕军; 王桂华; 罗学来; 李小兰; 陶德定; 胡俊波; 龚建平

来源：中华实验外科杂志, 2008, 25(9): 1158-1160.

DOI：10.3321/j.issn:1001-9030.2008.09.027

• 肿瘤
• 腺病毒
• BrdU
• 磷酸肌醇-3-激酶

目的 观察P55PIK的N端的24个氨基酸抑制甲状腺癌细胞增殖的作用.方法 构建含有P55PIK-N端24个氨基酸的腺病毒载体Ad-N24-p55PIK-GFP及对照病毒Ad-GFP,以其感染甲状腺癌YTC236细胞,流式细胞仪检测细胞周期进程,应用BrdU掺人的方法 检测其对细胞DNA合成的影响,通过建立体内肿瘤裸鼠移植瘤模型,进一步证实Ad-N24p55PIK-GFP的抗肿瘤作用.结果 对照腺病毒Ad-GFP感染的细胞中G0/G1期细胞为(69.83±3.50)%,S期和G2/M期细胞数分别为(18.56±3.10)%和(11.61±2.90)%,而带有插入目的 基因的腺病毒Ad-N24p55PIK-GFP感染后的细胞G0/G1期细胞减少为(45.81±2.10)%,S期和G2/M期细胞增加至(30.12±2.60)%和(24.07±2.90)%,BrdU掺入显示BrdU阳性的细胞数由(21.2±3.0)%降至(8.1±2.2)%,FTC236细胞裸鼠移植瘤模型局部应用Ad-N24p55PIK-GFP后肿瘤生长显著减慢.结论 在FTC236细胞中,过表达p55PIK的N末端的24个氨基酸可有效阻滞细胞周期进程,抑制细胞DNA合成,体外有效抑制甲状腺癌裸鼠移植瘤模型的肿瘤生长.

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属同济医院