双氢青蒿素抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导凋亡的作用及机制研究

作者：彭心怡; 李若婵; 饶琪; 高清华; 段妍君^*; 赵刚^*

来源：时珍国医国药, 2022, 33(09): 2139-2142.

• 双氢青蒿素
• HepG2细胞
• 增殖
• 凋亡
• Bcl-2/Bax
• Caspase-3

目的 探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinine, DHA)抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导凋亡的作用，并揭示其可能的作用机制。方法 取对数生长期的肝癌HepG2细胞，运用不同浓度的DHA (50, 100, 150μmol/L)处理24h,采用CCK-8法检测不同浓度DHA对HepG2细胞增殖活力的影响；克隆形成实验评估DHA对肝癌HepG2细胞增殖能力影响；流式细胞术检测DHA诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用。此外，通过AO/EB双重染色法观察DHA诱导肝癌HepG2细胞凋亡的形态变化；Western blot法检测DHA对肝癌HepG2细胞凋亡相关的Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结果 DHA能够抑制肝癌HepG2细胞增殖，且具有浓度依赖性(P<0.01)。同时，不同浓度DHA均能显著诱导HepG2细胞凋亡，且HepG2细胞凋亡率呈浓度依赖性升高(P<0.01)。此外，不同浓度DHA处理后均能显著升高肝癌HepG2细胞中Caspase-3、Bax等凋亡相关蛋白表达水平，显著降低Bcl-2蛋白的表达水平。结论 双氢青蒿素具有抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其凋亡的作用，其作用机制可能与双氢青蒿素调控Bcl-2/Bax/Caspase-3凋亡信号有关。

• 单位
  湖北中医药大学; 基础医学院