缺血性脑卒中后促进转录因子EB核转位改善神经元自噬流障碍的分子机制

作者：李尚丹; 俞春雷^*; 何红云^*

来源：中国生物化学与分子生物学报, 2023, 1-9.

DOI：10.13865/j.cnki.cjbmb.2023.11.1260

• 缺血性脑卒中
• 转录因子TFEB核转位
• 自噬流障碍
• 溶酶体功能
• 神经保护

脑卒中(cerebral stroke)是由脑动脉出血或梗塞引起的急性脑血管病，约80%的脑卒中临床病例为缺血性脑卒中。自噬流障碍是导致神经元缺血性损伤的重要致病因素，而如何减轻自噬流障碍从而减轻缺血性脑损伤的策略仍需深入探究。研究表明，转录因子EB (transcription factorEB， TFEB)是自噬-溶酶体信号通路的关键调节分子。TFEB的活性由其磷酸化水平决定，磷酸化的TFEB通过与14-3-3黏附蛋白结合存留于胞质，当其去磷酸化后则快速向核内转位，进而上调“协同溶酶体表达与调控 (coordinated lysosomal expression and regulation， CLEAR)”信号促进溶酶体生成及自噬相关基因转录，从而增强自噬流。本文重点就TFEB核转位改善缺血性脑卒中神经元自噬流障碍的分子机制进行详细阐述，旨在为脑卒中治疗及脑缺血病理研究提供参考。

• 单位
  基础医学院; 解剖学教研室; 神经内科; 昆明理工大学