表没食子儿茶素没食子酸酯通过PI3K/AKT信号通路抑制胆道梗阻大鼠肝细胞凋亡改善肝功能

作者：江宏伟; 周勇; 王翠^*

来源：解剖学研究, 2020, 42(04): 322-327.

• 胆道梗阻
• 肝损伤
• 表没食子儿茶素没食子酸酯
• PI3K/AKT信号通路

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胆道梗阻大鼠肝功能影响,初步探讨其作用机制。方法 SPF级SD大鼠45只,随机分为胆道梗阻模型组(BO组)、EGCG干预组(EGCG组)及假手术组(Sham组),采用胆道双重结扎法建立胆道梗阻大鼠动物模型,用ELIESA法检测肝功能损伤标志物ALT、ASL、TB、DB表达,苏木精-伊红(HE)染色、免疫组化染色和Western blot检测肝脏Bcl-2、bax表达;Western blot检测蛋白表达情况。结果与Sham组比较,大鼠胆道结扎后,肝功能损伤明显,BO组血清ALT、ASL、TB、DB表达明显升高(P<0.05),HE染色提示BO组大鼠肝细胞结构迷糊不清,广泛点状及局灶性坏死,大量炎性细胞浸润,可见肝索结构,血窦减少,部分颗粒样变性,整体呈肝淤血趋势,同时上调bax表达,下调Bcl-2表达(P<0.05)。经EGCG干预后,大鼠功能损伤明显得到改善,血清ALT、ASL、TB、DB表达明显降低(P<0.05),HE染色可见肝细胞结构清晰,肝细胞排列较为规则,部分可见点状坏死,少量炎性细胞浸润现象,整体肝淤血情况较轻,此外我们发现EGCG上调Bcl-2表达,下调bax表达(P<0.05),促进AKT、PI3K磷酸化(P<0.05)。结论 EGCG可能显著改善胆道梗阻大鼠肝损伤及病理形态改变,其作用机制可能与其调控PI3K/AKT信号通路抑制肝细胞凋亡来实现的。

• 单位
  中国医科大学附属第四医院