Epsin3在结直肠癌中的差异表达及生物信息学分析

作者：向丽莼; 姜钟翔; 姜小叶; 陈雪诺; 姜政^*

来源：解剖学报, 2022, 53(04): 507-514.

DOI：10.16098/j.issn.0529-1356.2022.04.014

• 结直肠癌
• Epsin3
• 生物信息学
• 集落形成
• 划痕实验
• 实时定量聚合酶链反应
• 人

目的 探讨介导内吞作用的衔接蛋白epsin 3(EPN3)在结直肠癌中的表达及意义，为深入研究EPN3的调控模式提供实验依据。方法 分别运用GEPIA和GEDS数据库分析EPN3在结直肠癌组织和细胞中的表达情况，并通过SMART和cBioPortal数据库分析EPN3基因甲基化和拷贝数变异与其表达水平的关系；利用Metascape数据库对EPN3相关的共表达基因集进行GO富集和通路分析；运用BioPlex蛋白互作数据库分析EPN3在HCT116细胞中的蛋白作用网络。为了对EPN3进一步验证，我们收集13对结直肠癌癌旁组织和癌组织标本，用Real-time PCR检测EPN3 mRNA表达；并通过敲减EPN3观察其对肿瘤细胞增殖、集落形成和迁移能力的影响。结果 GEPIA、GEDS、SMART和cBioPortal等数据库分析显示，EPN3在结直肠肿瘤组织中高表达(P<0.01)。其表达水平与甲基化和拷贝数变异相关。EPN3相关基因的富集结果显示主要与细胞黏附相关。EPN3与UBB、CCDC130、TNFAIP1、PHGDH、EPN2等构成的蛋白相对作用网络与蛋白泛素化有关。Real-time PCR结果显示，EPN3在癌组织中高表达(P<0.05)。通过沉默EPN3可以抑制HCT116和HT29细胞的增殖、集落形成和迁移能力。结论 EPN3在结直肠癌组织中高表达，且与细胞黏附和蛋白泛素化等生物学过程有关，敲低EPN3可抑制结直肠癌细胞系HCT116和HT29的增殖、集落形成和迁移等过程。

• 单位
  重庆医科大学附属第一医院; 重庆市人民医院