系统性红斑狼疮(SLE)是一种以多种自身抗体产生并累及全身多个系统为特征的自身免疫性疾病。自噬在维持固有免疫和适应性免疫稳态中占有重要位置,研究发现异常自噬打破免疫系统稳态,参与免疫相关性疾病发生和发展。随着分子生物学技术、基因技术和自噬检测技术的飞速发展,一系列观察性实验研究均提示自噬参与了SLE的发病,SLE小鼠模型及人类患者体内均存在自噬异常,均提示自噬极有可能参与SLE的发病。
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