NLRP3介导的细胞焦亡在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用

作者：岳荣川; 卢圣忠; 罗瑜; 杨小利; 王小波; 秦丹; 郑在勇; 吕明明; 胡厚祥^*

来源：西部医学, 2021, 33(03): 330-335.

• 缺血/再灌注
• 焦亡
• NLRP3炎症小体

目的探讨细胞焦亡在心肌缺血/再灌注损伤中的作用及机制。方法将75只SD大鼠随机分为对照组、缺血/再灌注组、 YVAD组、YVAD+缺血/再灌注组、MCC950组、MCC950+缺血/再灌注组。其中对照组、YVAD组、MCC950组分别为10只,其余各组分别为15只。在建立心肌缺血/再灌注损伤的大鼠模型过程中,缺血/再灌注组、YVAD+缺血/再灌注组、MCC950+缺血/再灌注组各死亡1～4只。检测对照组、缺血/再灌注组心肌组织中Tunel染色阳性率,NLRP3炎症小体、caspase-1、IL-1β及GSDMD-N表达情况。检测对照组、YVAD组、缺血/再灌注组和YVAD+缺血/再灌注组的Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、Caspase-1、IL-1β及GSDMD-N表达情况。最后检测对照组、MCC950组、缺血/再灌注组和MCC950+缺血/再灌注组Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、Caspase-1、IL-1β及GSDMD-N表达。结果缺血/再灌注后心肌细胞焦亡情况:缺血/再灌注组Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、NLRP3、Caspase-1、IL-1β及GSDMD-N的表达明显高于对照组(均P<0.05)。干预焦亡后的情况:YVAD+缺血/再灌注组Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、Caspase-1(成熟体)、IL-1β及GSDMD-N的表达均高于对照组,明显低于缺血/再灌注组(均P<0.05)。抑制NLRP3表达后的情况:MCC950+缺血/再灌注组Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、Caspase-1、IL-1β及GSDMD-N表达水平虽高于对照组,明显低于缺血/再灌注组(均P<0.05)。结论大鼠心肌的缺血/再灌注损伤与NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡有关。

• 单位
  中国人民解放军陆军军医大学; 川北医学院附属医院; 大坪医院