加味益气通玄方对大鼠脑缺血再灌注损伤的抑制作用

作者：彭艳; 白雪^*; 冯文战; 刘祎; 郭佳; 高立

来源：中成药, 2021, 43(01): 61-66.

• 加味益气通玄方
• 脑缺血再灌注损伤
• PI3K/Akt-eNOS信号通路
• 凋亡

目的探究加味益气通玄方对大鼠脑缺血再灌注损伤的抑制作用,为临床用药提供科学依据。方法 72只大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、阿司匹林组、加味益气通玄方(27.68、13.84、6.92 g/kg)组,每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠通过中动脉栓塞法(MCAO)缺血2 h后再灌注,再灌注24 h后分别给予27.68、13.84、6.92 g/kg加味益气通玄方或60 mg/kg阿司匹林治疗,1次/d,持续14 d。修正版神经功能缺损评分(mNSS)、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、苏木精-伊红(HE)染色、原位末端转移酶标记(TUNEL)评估加味益气通玄方对大鼠CRI的保护作用。蛋白免疫印迹实验检测PI3K/Akt-eNOS信号通路相关蛋白,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase3的表达。结果加味益气通玄方能明显降低大鼠的神经行为学评分,减少梗塞率,减轻脑组织病理学损伤,降低脑组织细胞凋亡;增加PI3K/Akt-eNOS信号通路相关蛋白p-Akt、p-NOS的表达,提高抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax、cleaved-Caspase3的表达以及Bax/Bcl-2比值。结论加味益气通玄方可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与激活PI3K/Akt-eNOS通路有关。

• 单位
  西南医科大学