摘要
目的探索CRMP2衍生的TAT-CBD3多肽对AD大鼠神经元的保护作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、TAT-CBD3高剂量组(10 mg/kg)以及TAT-CBD3低剂量组(3mg/kg)。制备大鼠阿尔茨海默病模型,模型成功后,尾静脉注射给药,连续给药15天,假手术组及模型组给予相同体积的生理盐水。末次给药后,Morris水迷宫进行大鼠行为学检测,HE染色检测大鼠海马CA1区神经元损伤,Western blot法检测相关蛋白表达,免疫共沉淀法检测蛋白相互作用。结果 TAT-CBD3多肽能够明显改善大鼠学习和记忆能力,减轻海马CA1区神经元损伤,降低pCRMP2、NMDAR2B蛋白表达,抑制pCRMP2与NMDAR2B之间相互作用(P<0.01,P<0.05)。结论 CRMP2衍生的TAT-CBD3多肽能够改善阿尔茨海默病症状,减轻神经元损伤,其机制可能与抑制pCRMP2、NMDAR2B蛋白表达,干扰两者相互作用有关。
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单位吉林大学; 基础医学院