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摘要
目的观察石甘散及其主要药物甘松、石菖蒲对戊四氮致痫大鼠氧化应激反应的影响,并根据核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)因子的变化研究石甘散可能的抗氧化作用机制。方法除空白组外,将点燃成功的戊四氮致痫大鼠随机分为模型组、西药组(丙戊酸钠灌胃治疗)、甘松组、石菖蒲组和石甘散组。所有大鼠经14 d干预后处死,取大鼠脑部海马组织,考马斯亮蓝法测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)蛋白含量,Western bloting法测定海马组织Nrf2和HO-1蛋白含量,RT-PCR法测定海马组织Nrf2 m RNA表达、HO-1 m RNA表达。结果 1)癫痫模型点燃成功后,大鼠海马组织SOD、GSH-Px含量明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01)。丙戊酸钠、甘松、石菖蒲、石甘散均可以增加致痫大鼠SOD、GSH-Px含量、降低MDA含量,丙戊酸钠、石甘散作用效果强于甘松、石菖蒲单独应用(P<0.05或P<0.01),且两组间差异无统计学意义(P>0.05);2)癫痫模型点燃后,大鼠海马组织Nrf2、HO-1蛋白含量均升高(P<0.05或P<0.01)。丙戊酸钠、甘松、石菖蒲、石甘散均能进一步增加Nrf2、HO-1蛋白含量,西药组、石甘散组Nrf2、HO-1蛋白的增加明显高于甘松、石菖蒲单独应用(P<0.05或P<0.01),且两组间效果差异无统计学意义(P>0.05);3)癫痫模型点燃后,大鼠海马组织Nrf2 m RNA表达、HO-1 m RNA含量升高,丙戊酸钠、甘松、石菖蒲、石甘散均可以进一步使Nrf2 m RNA表达、HO-1 m RNA表达增加(P<0.05或P<0.01),且各治疗组间提高m RNA表达效果差异无统计学意义(P>0.05)。结论石甘散及其配方组成甘松、石菖蒲均具有抗戊四氮致痫大鼠氧化应激损伤、清除自由基的作用,其作用效果可能与激活Nrf2/HO-1信号通路中Nrf2因子并促进下游HO-1因子表达相关,甘松、石菖蒲的合成方石甘散作用效果最显著。
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