摘要
目的:通过对实验性干燥综合征(ESS)小鼠的唾液腺组织和唾液进行转录组学和蛋白质组学分析,探讨原发性干燥综合征(pSS)的发生机制。方法:建立ESS模型,留取唾液腺组织和唾液,分别通过高通量转录组测序和基于LC-MS/MS的蛋白质组学分析,了解唾液腺组织和唾液中相关mRNA和蛋白表达,通路富集分析用于识别异常的调控路径,并进一步进行RNA和蛋白质关联分析。结果:通过唾液腺病理检查与唾液量测定成功验证ESS模型,并鉴定出3 221个差异表达基因和253个差异表达蛋白。通过对转录组学和蛋白质组学数据的整合分析,发现61个蛋白质重叠。对异常调控的基因和蛋白的富集通路分析显示,与肾素-血管紧张素系统(RAS)、溶酶体和细胞凋亡的信号通路显著相关,其中AGT、Fn1、Klk1b26、Klk1、Klk1b5、Klk1b3在转录和蛋白水平上具有一致的调控趋势,可能是pSS的潜在诊断生物标志物。结论:pSS致病机制可能与RAS、溶酶体和细胞凋亡信号通路相关,AGT、Fn1、K1ks可能是pSS发病过程的关键分子。
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