嗜酸乳杆菌对小鼠溃疡性结肠炎模型的保护机制研究

作者：任聪; 陈向东^*; 汪辉; 鲍张杰; 练家惠

来源：药学与临床研究, 2019, 27(03): 161-165.

DOI：10.13664/j.cnki.pcr.2019.03.001

• 嗜酸乳杆菌
• 溃疡性结肠炎
• miR-214
• 炎症因子

目的:探究嗜酸乳杆菌对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型的保护作用及机制。方法:40只小鼠随机均分为空白组、模型组、阳性药组和菌液组。空白组正常饲喂,其余各组均给予DSS制备模型。模型组灌胃生理盐水,阳性药组灌胃柳氮磺胺吡啶,菌液组灌胃嗜酸乳杆菌菌液。观察小鼠生理变化,进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,7天后处死小鼠后进行结肠组织HE染色观察,免疫组化和实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)法检测相关基因表达量。结果:与模型组相比较,菌液组和阳性药组体重降低情况显著改善(P<0.05),DAI评分显著降低(P<0.01),结肠黏膜腺体完整度较模型组好,结肠组织白细胞介素6(Interleukin 6,IL-6)、磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3 (phosphorylated cell signal transduction and transcription activator 3,p-STAT3)蛋白表达减少。菌液组和阳性药组微小RNA-214(microRNA-214,miR-214)、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)基因表达量均较模型组降低(P<0.01),人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)和PDLIM2(PDZ and LIM domain 2)基因则较模型组提高(P<0.01)。结论:嗜酸乳杆菌对DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎有较好的缓解作用,其机制是通过下调miR-214表达,进而抑制PDLIM2和PTEN通路,降低IL-6、TNF-α等炎症因子表达,改善炎症反应。

• 单位
  中国药科大学