摘要
目的:探讨钙敏感受体(CaSR)参与黄芪甲苷减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用。方法:以线栓堵塞大脑中动脉/再灌注建立大鼠CIRI模型,缺血2h后再灌注24h,分为假手术组、模型组、黄芪甲苷组、钙敏感受体激动剂+黄芪甲苷组。TTC染色观察脑梗死体积;HE染色观察脑组织病理形态变化;TUNEL染色法观察细胞凋亡情况;Western blot测定CaSR和Caspase-3蛋白表达水平。结果:与模型组比较,黄芪甲苷组可缩小脑梗死面积,减轻脑组织病理损害,减少细胞凋亡,降低CaSR表达量,抑制Caspase-3表达(P<0.05)。与黄芪甲苷组比较,钙敏感受体激动剂+黄芪甲苷组脑梗死面积增大,脑组织病理损害加重,细胞凋亡增多,CaSR及Caspase-3表达增多(P<0.05),黄芪甲苷减轻CIRI的保护作用被CaSR激动剂GdCl3大部分抑制。结论:黄芪甲苷可减轻CIRI,其机制可能与下调CaSR表达、抑制细胞凋亡有关。
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单位河北中医学院