摘要
目的 明确前列消调节低氧诱导因子1-α(HIF1-α)、血管内皮生长因子(VEGF)治疗前列腺增生(BPH)模型大鼠的作用及机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、前列消高、中、低剂量组和西药组。除正常组外,其他各组以手术去势后皮下注射丙酸睾酮(5 mg·kg-1·d-1),连续30 d,建立前列腺增生模型。造模完成后,相应给药治疗21 d。取材大鼠前列腺组织,HE染色法观察前列腺组织增生病理变化;免疫组化、免疫荧光法检测血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)表达评估血管新生;Western blot检测低氧诱导因子1-α(HIF1-α)、VEGF caspase表达量,RT-PCR检测大鼠前列腺组织HIF1-α、VEGF caspase-9 mRNA的表达量。结果 与正常组比较,模型组前列腺体积显著性增大,CD31、VEGFR1含量增加,提示腺体内有明显血管增生;经治疗后,前列消高、中剂量组及西药组前列腺体积缩小,降低CD31、VEGFR1含量,HIF1-α、VEGFR caspase-9蛋白及mRNA表达显著性降低。结论 前列消改善丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生,其机制可能与HIF1-α/VEGFR通路有关。
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单位湖北中医药大学; 襄阳市中医医院