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摘要
肠道菌群通过抑制AMP活化蛋白激酶和禁食诱导脂肪细胞因子活性、调控过氧化物酶体增殖物活化受体γ、改变肠道通透性等方式调节人体糖、脂代谢。脂多糖为革兰阴性菌细胞壁中的一种特有成分,通过慢性炎性反应引起胰岛素抵抗及肥胖。除肠道菌群本身对于糖、脂代谢的调节外,越来越多的研究发现,肠道菌群代谢产物通过多种途径调节糖、脂代谢。短链脂肪酸通过G蛋白耦联受体(GPR)43及GPR41调节糖、脂代谢,胆汁酸主要通过法尼酯X受体、G蛋白耦联胆汁酸受体1,而维生素B12的调节机制仍未完全明确。
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单位上海交通大学医学院附属新华医院
