ATP敏感性钾通道调控NADPH氧化酶2介导心肌缺血再灌注损伤的研究进展

作者：郭茹; 蔺雪峰^*; 李阳; 聂晓丽; 韩轩茂

来源：中国动脉硬化杂志, 2021, 29(08): 725-731.

• ATP敏感性钾通道
• NADPH氧化酶2
• 心肌缺血再灌注损伤
• 凋亡

血运重建是目前治疗心肌缺血的最有效方法,但治疗过程中,缺血区域的再灌注加速诱导受损心肌细胞的凋亡,加重心肌缺血、缺氧,导致心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。NADPH氧化酶2(Nox2)生成活性氧(ROS)诱导氧化应激引起心肌氧化损伤。ATP敏感性钾通道(KATP)通过调节MIRI期间能量消耗、减少缺血再灌注心肌细胞ROS的产生,发挥心脏保护的重要作用。本文综述了Nox2和KATP介导MIRI的近期研究进展,同时探究了缺血再灌注心肌细胞中KATP对Nox2的调控作用。

• 单位
  内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院