花旗松素通过抑制NF-κB信号通路对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用

作者：宋光兰; 陈俊; 鲜文

来源：临床和实验医学杂志, 2020, 19(01): 54-58.

• H9c2心肌细胞
• 缺氧/复氧损伤
• 花旗松素
• NF-κB信号通路

目的探讨花旗松素通过抑制核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。方法将H9c2细胞分为A组、B组、C组、D组、E组,A组于37℃、5%CO2恒温箱中培养30 h; B组缺氧(O2浓度<6%的厌氧培养箱)培养24 h,再复氧(37℃、5%CO2恒温箱)培养6 h; C组加入1μmol/L花旗松素,缺氧培养24 h,复氧培养6 h; D组加入10μmol/L花旗松素,缺氧培养24 h,复氧培养6 h; E组加入100μmol/L花旗松素,缺氧培养24 h,复氧培养6 h。比较各组H9c2细胞形态学变化、存活率、凋亡率、NF-κB蛋白表达量、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达量。结果 HE染色显示,A组细胞形态结构正常,B组H9c2细胞形态结构异常,横纹模糊,可见大量点状坏死灶,间质水肿明显,炎性细胞浸润明显; C、D、E组H9c2细胞病理改变较B组显著改善,随着花旗松素剂量增大,H9c2细胞病理改善越明显。B组H9c2细胞存活率、IκB-α蛋白表达量较A组明显下降(P <0. 05); C、D、E组H9c2细胞存活率、IκB-α蛋白表达量较B组明显升高(P <0. 05),呈剂量依赖性。B组H9c2细胞凋亡率、NF-κB蛋白表达量较A组明显升高(P <0. 05); C、D、E组H9c2细胞凋亡率、NF-κB蛋白表达量较B组明显下降(P <0. 05),呈剂量依赖性。结论花旗松素通过抑制NF-κB信号通路对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤起到保护作用,并这种作用呈剂量依赖性,这可为心肌缺血再灌注损伤的防治提供新的方向。

• 单位
  青海省交通医院