沉默miR-26a减轻缺血/再灌注大鼠心肌损伤

作者：宫丹丹; 隋春兴; 石晨; 李月; 姜晓东^*

来源：基础医学与临床, 2021, 41(09): 1285-1290.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2021.09.008

• 心肌缺血/再灌注损伤
• miR-26a
• 心肌细胞
• 凋亡

目的探讨微核糖核酸(miR-26a)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的影响。方法将大鼠随机分为对照组(n=20)、I/R组(n=20)和siRNA组(n=20)。建立大鼠I/R模型前7 d,尾静脉注射miR-26a siRNA沉默内源性miR-26a。超声心动图检测心脏射血分数(EF%)和缩短分数(FS%);2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色测定心肌梗死面积;HE染色法检测心肌细胞形态;TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平;Western blot检测心肌组织中促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活性半胱天冬酶-3(caspase-3)和Rho/RhoA信号通路相关蛋白表达。结果 I/R组心肌组织中miR-26a的表达明显高于对照组(P<0.05)。siRNA组心功能不全显著改善,大鼠的EF%和FS%均提高(P<0.05)。此外,siRNA组I/R所致的心肌梗死程度明显减轻,心肌梗死面积百分比由43.08%±2.43%减小到21.54%±1.82%(P<0.05)。siRNA组肌丝排列较整齐,心肌坏死程度较低,细胞水肿较I/R组明显减轻。siRNA组大鼠心肌细胞凋亡水平明显低于I/R组(P<0.05),Bax和caspase-3表达水平也明显下降(P<0.05)。miR-26a抑制可以显著降低I/R时Rho/RhoA信号通路蛋白表达(P<0.05)。结论 miR-26a沉默可能通过降低Rho/RhoA信号通路蛋白表达抑制I/R所致心肌细胞凋亡。

• 单位
  大连医科大学附属第二医院; 大连市中心医院