肝移植冷缺血再灌注(IR)可以引起肠黏膜充血性缺血和再灌注损伤,肠黏膜上皮细胞对于肠充血基础的缺血缺氧很敏感,这些细胞常会在术后发生凋亡或坏死。而程序性坏死是在凋亡受到抑制时,由死亡受体介导,调节细胞发育及组织平衡。受体交互蛋白1(RIPK1)大量聚集形成复合体Ⅱ,与RIPK3相互作用,是启动程序性坏死的关键。本文对程序性坏死在肝移植IR中的发生机制作一综述。