电刺激大鼠小脑顶核对缺血再灌注损伤时视网膜形态和功能的影响

作者：罗哲文; 张虹

来源：华中科技大学学报(医学版), 2005, 34(3): 363-366.

DOI：10.3870/j.issn.1672-0741.2005.03.031

• 缺血再灌注损伤
• 电刺激小脑顶核
• 视网膜
• Na+-K+-ATP酶

目的研究电刺激大鼠小脑顶核对缺血再灌注损伤时视网膜细胞形态和细胞膜Na+-K+-ATP酶功能的影响,及其对不同损伤程度的疗效.方法 45只大鼠随机分为3组:损伤组、治疗组、假手术组.缺血再灌注损伤通过结扎大鼠视网膜血管和视神经不同时间(30、60、90 min),再恢复血液灌注6 h制成,其中治疗组于再灌注时用脑循环功能治疗仪刺激大鼠小脑顶核1 h.用图像分析仪定量视网膜形态学改变,ATP酶试剂盒检测细胞Na+-K+-ATP酶活性,并通过透射电镜观察视网膜超微结构的变化.结果图像分析发现缺血再灌注损伤可使视网膜水肿,表现为厚度增加,以内视网膜为著,同时可使视网膜细胞Na+-K+-ATP酶活性显著降低,缺血时间越长降低越明显,与假手术组相比差异有显著性意义.而电刺激大鼠小脑顶核可明显减轻这一改变,但损伤90 min时治疗组和损伤组比较差异无显著性意义.缺血再灌注可使节细胞肿胀,线粒体肿胀空泡化,内质网扩张,染色质分布不均匀,可见炎性细胞浸润,随着缺血时间延长损伤加重可有节细胞膜破裂,细胞质流失,内界膜破裂,电刺激小脑顶核可明显减轻这一病理变化.结论电刺激大鼠小脑顶核可显著改善急性缺血再灌注损伤时视网膜水肿,可显著减轻细胞损伤和恢复细胞Na+-K+-ATP酶功能.损伤30、60 min情况下其效果显著,而损伤90 min则效果较差.

• 单位
  云南省红十字会医院; 华中科技大学同济医学院附属同济医院