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摘要
越来越多的证据表明，高血压及高血压终末器官损害的产生，不仅可以由血流动力学损伤介导，还可以由炎症损伤介导。炎症在高血压的病理生理学过程中起着重要作用，它通过激活机体内免疫反应而介导各种并发症。补体作为潜在的高血压调节因子以及先天性免疫与适应性免疫的交汇点，通过先天性免疫和适应性免疫来影响高血压的发生发展。现综述高血压发生发展过程中补体与获得性免疫细胞中的T淋巴细胞的相互作用，以期更好地了解补体和高血压的关系，为疾病诊疗提供新的思路。
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越来越多的证据表明，高血压及高血压终末器官损害的产生，不仅可以由血流动力学损伤介导，还可以由炎症损伤介导。炎症在高血压的病理生理学过程中起着重要作用，它通过激活机体内免疫反应而介导各种并发症。补体作为潜在的高血压调节因子以及先天性免疫与适应性免疫的交汇点，通过先天性免疫和适应性免疫来影响高血压的发生发展。现综述高血压发生发展过程中补体与获得性免疫细胞中的T淋巴细胞的相互作用，以期更好地了解补体和高血压的关系，为疾病诊疗提供新的思路。
