TrkB不同亚型对癫海马神经元BDNF/TrkB信号通路调控的研究

作者：吴秋静; 常伟; 潘立平; 宋毅军; 赵文

来源：天津医药, 2014, 42(05): 406-409.

DOI：10.3969/j.issn.0253-9896.2014.05.002

• 癫,颞叶
• 受体,TrkB
• 脑源性神经营养因子
• 茴香霉素
• 海马
• 神经元
• 钙调蛋白抑制剂

目的探讨癫海马神经元中酪氨酸激酶受体B(TrkB)不同亚型对脑源性神经营养因子(BDNF)/TrkB信号通路的调控机制。方法取原代培养7 d后的海马神经元,分为钙调蛋白抑制剂(ALLN)组和翻译抑制剂(An-isomycin)两大组。ALLN组又分为正常组、正常+BNDF组、癫组、癫+BDNF组、正常+ALLN组、癫+ALLN组和癫+ALLN+BDNF组;Anisomycin组又分为正常组、正常+BDNF组、癫组、癫+BDNF组、正常+Anisomycin组、癫+Anisomycin组和癫+Anisomycin+BDNF组。免疫荧光鉴定海马神经元,无镁液处理制备癫模型,电生理鉴定细胞痫样放电,免疫印迹技术检测各组TrkB和磷酸化TrkB(p-TrkB)蛋白的表达变化。结果 (1)ALLN组:正常+BDNF组p-TrkB/TrkB灰度值高于正常组;癫+BDNF组高于癫组,低于正常+BDNF组;癫+ALLN+BDNF组低于癫+BDNF组,与癫+ALLN组差异无统计学意义。(2)Anisomycin组:正常+BDNF组p-TrkB/TrkB灰度值高于正常组;癫+BDNF组高于癫组,低于正常+BDNF组;癫+Anisomycin+BDNF组高于癫+BDNF组和癫+Anisomy-cin组。结论通过Anisomycin降低TrkB.T表达可改善癫状态下BDNF/TrkB受抑制的状态,通过ALLN升高TrkB.FL表达无法改善其抑制状态。

• 单位
  天津医科大学总医院; 神经内科