颅脑创伤合并肺部感染患者相关性凝血障碍发病机制分析

作者：常剑; 张岩睿; 齐欣

来源：中国医学前沿杂志(电子版), 2016, 8(07): 103-106.

• 颅脑创伤
• 肺部感染
• 凝血障碍
• 发病机制

目的分析颅脑创伤合并肺部感染患者相关性凝血障碍发病机制,为其临床治疗提供理论基础。方法选取2012年6月至2014年6月本院收治的颅脑创伤患者173例为研究对象,其中85例合并肺部感染者纳入感染组,其余88例未合并肺部感染者纳入非感染组。比较两组患者凝血指标差异,分析颅脑创伤相关性凝血障碍的发病机制。结果感染组患者凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)均较非感染组显著延长(P<0.05),D-二聚体水平较非感染组显著升高(P<0.05),纤维蛋白原(FIB)水平及血小板(PLT)计数均较非感染组显著降低(P<0.05)。感染组患者格拉斯哥昏迷评分(GCS)显著低于非感染组(P<0.05),头部简明损伤定级评分(AIS)、国际血栓和出血学会弥散性血管内凝血(DIC)评分均显著高于非感染组(P<0.05),两组患者ICU住院时间和总住院时间比较差异均无显著性(P>0.05)。感染组患者植物生存率、重度残疾率均显著高于非感染组(P<0.05)。结论受损的颅脑组织会释放组织因子,引起患者外源性凝血途径的激活,导致颅脑创伤高凝状态,随着纤溶系统的亢进、高凝状态凝血因子的耗损,加之肺部感染,患者出现缺氧现象,导致体内酸中毒,最终导致颅脑创伤相关性凝血障碍。

• 单位
  新疆医科大学第五附属医院