摘要

目的:探讨芍药苷(PF)调节肝激酶B1(LKB1)-腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的牙周膜干细胞(PDLSCs)凋亡和成骨分化的影响。方法:收集对数生长期PDLSCs,分为对照组、LPS组(10μg/mL),LPS+PF低浓度(PF-L,10μg/mL LPS+5μmoL/L PF)组、LPS+PF中浓度(PF-M,10μg/mL LPS+10μmoL/L PF)组、LPS+PF高浓度(PF-H,10μg/mL LPS+20μmoL/L PF)组、LPS+PF-H+LKB1抑制剂(radicicol, 10μg/mL LPS+20μmoL/L PF+10μmoL/L radicicol)组。ELISA检验细胞中炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6]水平;茜素红染色观察矿化结节变化;碱性磷酸酶(ALP)检测细胞成骨分化;流式细胞仪检测细胞凋亡;qRT-PCR检测成骨基因(OPN、RUNX2及OCN)表达水平;Western blot检测LKB1-AMPK通路蛋白及凋亡蛋白(caspase-1)表达水平。结果:与对照组相比,LPS组矿化结节减少,细胞凋亡率及caspase-1表达、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著增加,ALP水平及OPN、RUNX2、OCN表达、LKB1与AMPK磷酸化水平显著降低(P<0.05);与LPS组相比,LPS+PF-L组、LPS+PF-M组、LPS+PF-H组矿化结节明显增多,细胞凋亡率及caspase-1表达、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,ALP水平及OPN、RUNX2、OCN表达、LKB1与AMPK磷酸化水平显著增加,均呈现剂量依赖性(P<0.05);但radicicol逆转了PF-H对LPS诱导的PDLSCs凋亡和成骨分化的作用(P<0.05)。结论:PF通过上调LKB1-AMPK信号通路,抑制LPS诱导的PDLSCs凋亡、促进成骨分化。