摘要
<正>目前,肺纤维化的发病机制不明确且缺少有效治疗方法,通常是许多慢性肺部疾病的最终表现。其病理特点主要是肺成纤维细胞(fibroblast,FB)不断增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积,最后造成肺组织结构的破坏,最终导致慢性呼吸衰竭[1-2]。肺纤维化的发病过程与不同细胞因子及信号通路密切相关,其中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein ki-
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<正>目前,肺纤维化的发病机制不明确且缺少有效治疗方法,通常是许多慢性肺部疾病的最终表现。其病理特点主要是肺成纤维细胞(fibroblast,FB)不断增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积,最后造成肺组织结构的破坏,最终导致慢性呼吸衰竭[1-2]。肺纤维化的发病过程与不同细胞因子及信号通路密切相关,其中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein ki-