摘要
目的:研究疏肝消脂方对肠道菌群的调节作用,探讨疏肝消脂方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠道源性干预的作用及机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常组,高脂模型组和疏肝消脂方低、高剂量组。正常组大鼠喂养普通饲料,其余组大鼠饲喂高脂饲料诱导NAFLD大鼠模型。8周后采用16S rRNA测序检测各组大鼠肠道微生物群落结构、丰度、多样性及差异,利用KEGG数据库预测肠道微生物功能。免疫组化检测肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和SIgA的表达水平。Western blot检测大鼠小肠组织中载脂蛋白B48(apoB48蛋白)的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠肠道菌群中乳酸菌科、产碱杆菌科和卟啉单胞菌科的相对丰度显著降低,而螺旋菌科、拟杆菌科、消化链球菌科和产碱杆菌的相对丰度显著提高,肠黏膜紧密连接缩短,apoB48蛋白表达上调。与模型组相比,疏肝消脂方组大鼠肠道微生物代谢相关菌群显著降低,高剂量组和低剂量组ZO-1、Occludin蛋白表达上调(P<0.05), SIgA表达显著降低(P<0.05),apoB48蛋白表达降低(P<0.01)。结论:疏肝消脂方可能是通过调控apoB48表达,改善肠道微生态,修复肠黏膜屏障而发挥干预NAFLD的作用。
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