摘要
目的探讨红景天苷(SAL)是否会通过抑制线粒体的氧化应激,从而恢复模拟失重大鼠脑动脉的炎性反应。方法利用尾部悬吊方法建立大鼠模拟失重模型,将24只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:对照(CON)组、对照+红景天苷(CON+SAL)组、尾部悬吊(SUS)组和尾部悬吊+红景天苷(SUS+SAL)组,每组6只(n=6)。尾吊1周后,免疫荧光法检测脑动脉内白细胞介素-1β(IL-1β)和线粒体内SOD(SOD2)的荧光强度,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测脑动脉内白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA水平变化,免疫印迹法(Western Blot)检测脑动脉内白细胞介素-1β(IL-1β)和脑动脉线粒体内超氧化物歧化酶(SOD2)的蛋白表达,共聚焦显微镜下观测MitoSOX染色的急性分离脑动脉平滑肌细胞线粒体内活性氧(ROS)含量。结果与CON组相比,SUS组脑动脉中IL-1β染色荧光强度和蛋白表达显著增加(均P<0.01),mRNA水平增加(P<0.05),提示SUS可导致脑动脉炎性增强;而SAL干预可降低SUS大鼠脑动脉中IL-1β染色荧光强度和蛋白表达(均P<0.01)。与CON组相比,急性分离的SUS组脑动脉平滑肌细胞内ROS染色荧光强度显著增加(P<0.01),SOD2染色荧光强度和蛋白表达显著增加(P<0.01);而SAL干预可降低急性分离的SUS大鼠脑动脉平滑肌细胞内ROS和SOD2染色荧光强度(P均<0.05)以及降低SOD2蛋白表达(P<0.01)。结论 SAL可减轻模拟失重大鼠脑动脉中的炎性反应,其机制可能与抑制线粒体内氧化应激损伤有关。
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