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摘要
目的 观察益糖康含药血清对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗的影响，并探讨其可能的作用机制。方法 采用高胰岛素刺激建立稳定可靠的IR-HepG2细胞模型；益糖康高、中、低血清、空白血清、二甲双胍血清分别干预IR-HepG2细胞，葡萄糖过氧化物酶法测定IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量；MTT法检测细胞活性；Annexin V—FITC/PI法测定益糖康含药血清对IR-HepG2细胞凋亡的影响；RT-PCR法检测IR-HepG2细胞IRS-2、PI3K、AKT基因的表达；Western Blot法检测IR-HepG2细胞IRS-2蛋白及AKT磷酸化蛋白的表达。结果 1×10-6mol/L胰岛素作用24h可建立稳定IR-HepG2细胞模型；当益糖康含药血清浓度15%,作用时间48h时，葡萄糖消耗量到达最大；与模型组相比较，益糖康含药血清能够降低凋亡率，抑制细胞凋亡；提高IRS-2、PI3K、AKT基因的表达(P<0.01),提高IRS-2、p-AKT蛋白的表达(P<0.01)。结论 15%益糖康含药血清、作用48h使IR-HepG2葡萄糖消耗量达到最大，抑制IR-HepG2凋亡，其作用机制可能与上调IRS-2/PI3K/AKT信号通路中关键分子的基因和蛋白表达有关。
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