FoxF1和FoxF2转录因子通过抑制p21Cip1 CDK调控早期胃癌能量代谢的机制

作者：鲁昌坤; 袁胜春^*; 吴艳秋

来源：临床和实验医学杂志, 2021, 20(03): 245-248.

• 胃癌
• 叉头蛋白F
• p21Cip1/CDK信号通路
• 糖酵解
• 能量代谢

目的探讨FoxF1和FoxF2转录因子通过抑制p21Cip1 CDK调控早期胃癌能量代谢的机制。方法将对数生长期的HGC27细胞分为FoxF1组、FoxF2组和对照组,分别转染200 ng/mLpcD NA3.0-FoxF 1、200 ng/mLpcD NA3.0-FoxF 2和等体积的磷酸盐缓冲液,采用CCK法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞迁移,蛋白质印迹检测蛋白表达,比色法检测葡萄糖、乳酸水平。结果转染24、36 h后,FoxF1组和FoxF2组的细胞增殖指数、迁移指数、p21Cip1、CDK1蛋白相对表达水平、葡萄糖、乳酸水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),细胞凋亡指数、FoxF1和FoxF2蛋白相对表达量均显著高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),而FoxF1组和FoxF2组相比以上指标差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论 FoxF1和FoxF2转录因子的高表达能抑制p21Cip1/CDK信号通路的激活,导致糖酵解水平降低,从而抑制细胞增殖与迁移,促进细胞凋亡。

• 单位
  辽阳市中心医院