HSP27在脑心肌炎病毒体外增殖中的多重调控作用

作者：李向茸; 吴贝; 高铭; 李殿玉; 李洪珊; 牛宇辉; 马瑞仙; 张梦月; 赵旭; 谢晶莹; 冯若飞^*

来源：微生物学报, 2023, 63(01): 333-345.

DOI：10.13343/j.cnki.wsxb.20220330

• 热休克蛋白27
• 脑心肌炎病毒
• 细胞自噬
• 内质网应激反应
• NF-κB信号通路

【目的】探究热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)在脑心肌炎病毒(encephalomyocarditis virus, EMCV)体外增殖过程中对多种信号通路的调控作用,为明确其他宿主因子体外调控EMCV增殖的机制研究奠定基础,并为进一步揭示EMCV致病的分子机制提供有力证据。【方法】利用实时荧光定量PCR (real-time quantitative PCR, RT-qPCR)、免疫印迹、间接免疫荧光和核质分离等方法检测干扰或过表达HSP27对EMCV感染引起的细胞自噬、翻译起始因子2α (eukaryotic translation initiation factor 2α subunit 1, EIF2S1)-应激特异性转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)信号通路及髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88, MyD88)/核转录因子κB (nuclear transcription factor kappa B, NF-κB)信号通路的影响。【结果】干扰宿主细胞中HSP27的表达可促进自噬及EIF2S1-ATF4信号通路,抑制EMCV诱导的MyD88/NF-κB信号通路的活化。相反,过表达HSP27不仅能有效降低EMCV诱导的自噬及EIF2S1-ATF4信号通路,还能促进MyD88/NF-κB信号通路分子的表达、p65的核移位和炎症相关因子的转录表达。【结论】HSP27既可以通过抑制EIF2S1-ATF4信号通路来负调控EMCV诱导的自噬,还可以正向调控EMCV触发的MyD88/NF-κB信号通路,表明HSP27在EMCV感染中具有多重调控作用。

• 单位
  西北民族大学