摘要
目的 研究口服1,6二磷酸果糖(1,6-Fructose-Diphosphate,FDP)对大剂量异丙肾上腺素所致大鼠脑组织损伤的保护作用,并探讨其保护作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分为3组,每组8只(1)ISO组给大鼠皮下注射异丙肾上腺素[isoproterenol,ISO,5mg/(kg·d)],连续7d;(2)FDP组除注射异丙肾上腺素外,同时给予FDP灌胃[10ml/(kg·d)],连续21d;(3)对照组给予等容积生理盐水皮下注射及灌胃。测定脑组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC),用光镜、电镜观察脑组织形态学改变。结果 ISO组、FDP组MDA含量均高于对照组,SOD活性均低于对照组,且脑组织有损害,海马神经元密度均较对照组降低,均P<0.01;但FDP组与ISO组比较,MDA含量低于ISO组,SOD活性和T-AOC均高于ISO组,均P<0.01;FDP组T-AOC与对照组接近,P>0.05,对脑组织的病理损害也较ISO组明显减轻。结论 FDP可预防、治疗慢性心肌缺血坏死所致的缺血性脑组织损伤。FDP的神经保护机制可能与其抗氧化应激、抗自由基、增加细胞内能量、膜稳定等作用有关。
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单位北京大学第一医院; 神经内科; 北京积水潭医院