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摘要
目的 探讨阿司匹林对人鼻咽癌CNE-1、5-8F细胞增殖、迁移与侵袭的影响和机制。方法 将人鼻咽癌CNE-1、5-8F细胞株分为对照组和阿司匹林（0.00、1.25、2.50、5.00、10.00 mmol/L）处理组。噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度阿司匹林作用24、48、72 h后对CNE-1、5-8F细胞的增殖能力，以半数抑制浓度（IC50）作为后续实验药物处理浓度。集落形成实验检测CNE-1和5-8F细胞增殖能力，Transwell实验检测CNE-1和5-8F细胞迁移及侵袭能力的变化，Western blotting法检测CNE-1和5-8F细胞中蛋白激酶B(Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、波形蛋白（Vimentin）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、Snail蛋白相对表达水平。结果 人鼻咽癌CNE-1、5-8F细胞分别经1.25、2.50、5.00、10.00 mmol/L阿司匹林处理后，细胞增殖均受到不同程度抑制，且呈时间及浓度相关性，IC50分别为3.3、2.7 mmol/L。与对照组相比，经阿司匹林处理后，鼻咽癌CNE-1、5-8F细胞的细胞增殖和集落形成能力明显下降（P<0.01）。与对照组相比，经阿司匹林处理后，划痕愈合率显著降低（P<0.05）。Trasnwell迁移实验结果表明，与对照组相比，阿司匹林处理组鼻咽癌细胞CNE-1和5-8F 48 h穿过小室的数目显著减少（P<0.05、0.001）。与对照组相比，阿司匹林处理组CNE-1、5-8F细胞的E-cadherin蛋白表达显著增加（P<0.05）,PI3K、Akt、Vimentin、Snail蛋白表达显著下降（P<0.05、0.01）。结论 阿司匹林可通过上调E-cadherin蛋白的表达、抑制上皮间质转化进程从而抑制人鼻咽癌CNE-1、5-8F细胞迁移侵袭，同时下调PI3K、Akt、Vimentin、Snail蛋白的表达进而抑制CNE-1、5-8F细胞增殖、迁移和侵袭能力。
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