摘要

目的 观察半夏泻心汤通过肌球蛋白轻链激酶(myosinlightchainkinase, MYLK)和前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)-环磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophosphate, cAMP)通路对功能性消化不良(functionaldyspepsia, FD)模型大鼠十二指肠的影响及表达。方法 采用夹尾激惹刺激和无规律进食法构建功能性消化不良大鼠模型,60只SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、多潘立酮组、半夏泻心汤组,各15只大鼠;多潘立酮组给予多潘立酮水溶液(2.7mg·kg-1·d-1),半夏泻心汤组给予半夏泻心汤水煎剂(4g·kg-1·d-1),空白、模型两组分别灌服等容积生理盐水,实验共28d。检测体重、摄食量评价大鼠一般状态;ELISA法检测各组大鼠血清PGE2、cAMP含量;HE染色观测各组大鼠十二指肠病理形态情况;实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)检测各组大鼠十二指肠MYLK、PGE2及其受体EP1和EP4的mRNA含量变化;WB法检测MYLK、cAMP、EP1和EP4的蛋白表达。结果 与空白组对比,模型组大鼠体重幅度呈缓慢上升趋势,摄食量呈下降趋势(P<0.05);血清PGE2、cAMP含量明显降低(P<0.05);病理结果显示用药干预结束后四组大鼠十二指肠组织的上皮黏膜结构完好,细胞排列规则,未出现明显的炎性反应;十二指肠MYLK基因和蛋白含量明显升高(P<0.05),cAMP、PGE2、EP4基因和蛋白含量均显著下降(P<0.05);而EP1基因和蛋白含量统计学对比无差异(P>0.05)。半夏泻心汤用药后可明显改善上述指标(P<0.05)。结论 半夏泻心汤可抑制MYLK通路且升高PGE2-cAMP通路的表达,从而改善大鼠功能性消化不良的状态。