摘要

背景:在临床工作中,西医对于感染性皮肤难愈合创口的治疗手段较少,中医药对皮肤创面的治疗则越来越受到关注。目的:探讨石香膏促进大鼠感染难愈性皮肤创面模型愈合的作用及机制。方法:选取15只雄性SD大鼠,其中12只大鼠采取创面接种细菌法建立感染难愈合皮肤创面模型,按体质量随机分为模型组(不进行治疗)、贝复剂(重组牛碱性成纤维细胞成长因子)组及石香膏低剂量、高剂量组,每48 h给药一次,每组3只;剩余3只大鼠仅做创面处理,不接种细菌,作为空白对照组。用药14 d后,观察创面愈合情况,镜下观察创面组织病理变化,采用ELISA法检测创面组织超氧化物歧化酶、丙二醛因子水平,Western Blot法检测创面组织Nrf2、血红素氧合酶1蛋白表达。结果与结论:(1)用药第14天时,各组创面均呈现愈合状态;与空白对照组比较,模型组创面面积稍小,但仍能看见红肿;与模型组比较,贝复剂组、石香膏高剂量组创面面积均减小,创面红肿程度减轻,石香膏低剂量组创面面积变化不大,但创面红肿程度减轻;与贝复剂组比较,石香膏高剂量组创面面积明显减小,创面基本愈合;(2)苏木精-伊红染色显示,与空白对照组及模型组比较,贝复剂组及石香膏低、高剂量组皮肤表层坏死物、炎性物均减少,可见大量胶原纤维、肉芽组织增生;与贝复剂组比较,石香膏高剂量组胶原纤维及肉芽组织较为密集;(3)与模型组比较,贝复剂组及石香膏高、低剂量组丙二醛含量下降(P <0.05),超氧化物歧化酶水平升高(P <0.05);(4)与模型组比较,贝复剂组Nrf2、血红素氧合酶1蛋白表达升高(P <0.05),石香膏高、低剂量组血红素氧合酶1蛋白表达升高(P <0.05);(5)结果表明,调节Nrf2-ARE信号通路诱导ARE抗氧化反应元件产生血红素氧合酶1蛋白及超氧化物歧化酶因子,同时抑制丙二醛产生,减轻细胞氧化应激损伤,是石香膏促进创面愈合的可能机制之一。