仙茅总黄酮诱导人骨肉瘤MG-63细胞凋亡的机制研究

作者：李婷; 汪小玉; 税丕先; 石厚银; 张旗; 沈骅睿^*

来源：中国中医急症, 2023, 32(09): 1529-1533.

• 骨肉瘤
• MG-63细胞
• 仙茅总黄酮
• 凋亡
• 机制

目的 观察仙茅总黄酮诱导人骨肉瘤MG-63细胞凋亡并探讨其可能的机制。方法 采用加热回流提取和大孔吸附树脂纯化方法制备仙茅总黄酮。通过CCK-8法检测MG-63细胞的增殖抑制率，计算半数抑制浓度（IC50）;Hoechst 33258染色法观察凋亡细胞核形态；流式细胞术检测细胞凋亡率；Western blotting法和RT-PCR法检测JNK、p38 MAPK、Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平。结果 纯化后仙茅总黄酮纯度为40.72%；与空白对照组相比，仙茅总黄酮对MG-63细胞的增殖抑制作用明显，且呈时间和剂量依赖性；药物组凋亡率显著升高；Western blotting及RT-PCR结果显示，随药物浓度升高，JNK、p38 MAPK和Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平均显著降低，Caspase-3、Bax的蛋白和mRNA表达水平均显著升高（P <0.05,P <0.01或P <0.001）。结论 仙茅总黄酮能显著抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖、促进其凋亡，其作用机制可能与下调MAPK信号通路JNK、p38 MAPK及抗凋亡因子Bcl-2的表达，上调Caspase-3和促凋亡因子Bax的表达有关。

• 单位
  四川西部医药技术转移中心; 西南医科大学