摘要
高血糖可激活细胞内的多元醇通路,引起山梨醇的蓄积,从而造成细胞水肿,摄取肌醇能力障碍,细胞Na~+-K~+-ATP酶活性下降,神经细胞内环境紊乱、代谢平衡破坏及神经传导速度减慢,最终导致糖尿病周围神经病变。醛糖还原酶是该通路的关键限速酶,其抑制剂可减少山梨醇的蓄积并改善神经功能。此外在导致糖尿病周围神经病变发生、发展的其他代谢通路中,多元醇通路也参与其中,可能是造成糖尿病周围神经病变的始动因素。
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单位中国人民解放军第二炮兵总医院