摘要

目的 研究丙泊酚不同麻醉时间对老年大鼠海马CA1区神经元损伤及核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路的影响。方法 将36只大鼠分为对照组(生理盐水)、麻醉2 h组(24 mg·kg-1·h-1的丙泊酚维持麻醉2 h)、麻醉4 h组(24 mg·kg-1·h-1的丙泊酚维持麻醉4 h),每组各12只。麻醉苏醒后,用Morris水迷宫实验检测认知功能。取海马组织,以苏木精-伊红染色检测海马组织病理学改变,比较各组海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平及Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白相对表达量。结果 对照组、麻醉2 h组、麻醉4 h组的平均逃避潜伏期分别为(31.50±4.59),(33.12±5.20)和(37.10±4.13) s,穿越平台次数分别为(9.50±1.17),(8.91±1.20)和(5.22±1.05)次,穿越时间分别为(29.21±5.20),(31.58±5.91)和(20.35±4.62) s, SOD分别为(510.62±62.37),(491.26±59.51)和(403.44±52.58) nU·mL-1,GSH-Px分别为(161.50±20.35),(152.36±19.51)和(132.09±17.20) nU·mL-1。麻醉2 h组与对照组大鼠的平均逃避潜伏期、穿越平台次数、穿越时间及海马组织中Nrf2、HO-1蛋白表达量比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);麻醉4 h组较对照组的平均逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,平台象限停留时间缩短,海马组织中Nrf2、HO-1蛋白表达量降低(均P<0.05)。麻醉2 h组和麻醉4 h组较对照组的海马组织中SOD、GSH-Px水平均降低,且麻醉4 h组低于麻醉2 h组(均P<0.05)。结论 长时间丙泊酚麻醉可引起老年大鼠海马CA1区神经元损伤及认知功能障碍,其机制可能与Nrf2/ARE信号通路有关。